Синдром поликистозных яичников — клинический синдром, который характеризуется избыточной продукцией мужских гормонов, отсутствием овуляции, а также нарушением обменных процессов в организме женщины. Впервые синдром поликистозных яичников описан Д. Штейном и Д. Левенталем в <st1:metricconverter productid="«1935" w:st="«on»">1935 г</st1:metricconverter>.

Классификация по патогенетическим формам, предложенная М.Л.Крымской, является наиболее практичной.

1. Типичная форма СПЯ с яичниковой повышенной продукцией андрогенов. Эта форма характеризуется наличием нарушений МЦ по типу олигоменореи или вторичной аменореи. Первичная аменорея не характерна для СПЯ. Нарушения менструального ритма с сопровождающейся хронической ановуляцией, ведущей к функциональному бесплодию. Гирсутизм выявляется у 90% больных, ожирение различной степени — 46% больных; преждевременное половое созревание -10%. По опубликованным данным, у рассматриваемых больных снижена функция печени и нарушен жировой обмен.

2. Сочетанная форма овариальной и надпочечниковой гиперандрогенией. Для этой группы больных характерны следующие клинические направления: вторичная аменорея, реже олигоменорея; избыточный рост волос на лице, конечностях, туловище. У некоторых больных на лице, груди, спине наблюдаются акне вульгарис и пигментные пятна. Тип сложения приближается к интерсексуальному. Отмечается гипоплазия матки, гипоэстрогения.

3. Центральная форма ПКЯ. В анамнезе больных — указание на перенесенные в детстве и пубертатном возрасте нейроинфекции, психические травмы, травмы черепа, нарушения менструальной функции в виде олигоменории или аменореи. Характерными для этой группы больных являются головные боли, плохая память, слабость, быстрая утомляемость, патологическая прибавка в весе, ломкость ногтей, волос. При исследовании отмечается повышенный уровень эстрогенов, склонность к разрушению костей, недоразвитие матки.

У большинства пациенток с синдромом поликистозных яичников имеется той или иной выраженности ожирение и, как следствие, повышение уровня инсулина в крови. Инсулин способствует снижению уровня белка, связывающего половые гормоны, что усугубляет повышенный уровень андрогенов, так как способствует увеличению уровня свободных фракций андрогенов и эстрогенов, которые имеют высокое родство и способность связываться с рецепторами клеток-мишеней.

Повышенный уровень андрогенов (гиперандрогенемия) препятствует нормальному росту фолликулов и способствует формированию мелких фолликулярных кист и кистозной атрезии фолликулов (поликистоз). При синдроме поликистозных яичников происходит 3-6-кратное увеличение яичников в размерах;  у большинства пациентов выявляется разрастание соединительной ткани и значительное утолщение белочной оболочки.

Синдром поликистозных яичников является одной из самых частых форм эндокринной патологии  у женщин репродуктивного возраста. До 95 % случаев избыточного оволосения (гирсутизма) у женщин связано с синдромом поликистозных яичников.

Клинические проявления

Заболевание, как правило, начинается в молодом возрасте, по времени совпадает с менархе, началом половой жизни, беременностью, значительной прибавкой веса.

Нарушения менструального цикла  могут наблюдаться в формах урежения, малого обьема или полного отсутствия месячных сроком от 6 месяцев и больше, и связаны с отсутствием овуляции.

Обычно появляются задержки цикла до 3-6 месяцев, выделения становятся скудными; встречаются дисфункциональные маточные кровотечения.

Бесплодие (30  как следствие хронического отсутствия  овуляции.

Гирсутизм (60  — избыточный рост волос в андроген-зависимых зонах (лицо, спина, бедра, грудь, околососковые области, поясница, ягодицы, руки, голени). Могут наблюдаться и другие проявления: жирная себорея, угревая сыпь, облысение по мужскому типу. Из других проявлений вирильного синдрома (признаки «омужествления») при синдроме поликистозных яичников у 40 % больных при гинекологическом осмотре обнаруживается увеличение клитора.

Ожирение (40 ; при усилении ожирения происходит усугубление выраженности других симптомов, поскольку усиление ткани становятся не чувствительными к инсулину, а это  способствует повышению уровня андрогенов.

Нельзя забывать, что жировая ткань – самостоятельный эндокринный орган, который помимо участия в метаболизме стероидных половых гормонов, еще и вырабатывает «свой» — лептин!

Диагностика

Первый этап диагностики – исключить наличие таких самостоятельных эндокринных заболеваний, как врожденная дисфункция коры надпочечников, первичная гиперпролактинемия и др.

Критерии диагностики :

Частота клинических и лабораторных признаков

1.      Обязательные (у 100% женщин):

– нарушение менструального цикла по типу – месячные скудные, редкие, иногда отсутствуют срок от 3- 6 месяцев и выше;

– отсутствие овуляции;

– первичное бесплодие;

– УЗИ-признаки поликистозных яичников.

2.      Часто встречающиеся (более чем у 50% женщин):

– гирсутизм;

– гиперандрогения (повышение уровня тестостерона);

– повышение уровня ЛГ.

3.      Наблюдаемые менее чем у 50% женщин:

– проблемная кожа;

– облысение по мужскому типу;

– ожирение.

Ученые всего мира склоняются к выводу, что СПКЯ тесно связан, с так называемым МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.

Американской ассоциацией сердца и Национальным институтом сердца, легких и крови – An American Heart Association (National Heart, Lung and Blood Institute Scientific (AHA/NHLBI) выведены критерии метаболического синдрома:

– абдоминальное ожирение (окружность талии ><st1:metricconverter productid="«88" w:st="«on»">88 см</st1:metricconverter>;

– повышенный уровень триглицеридов: ≥150 мг/дл (1,7 ммоль/л) или уже проводимая терапия по поводу повышенного уровня триглицеридов;

– низкая концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП): <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) или уже проводимая терапия по поводу сниженного уровня ХС ЛПВП.

– высокое артериальное давление (АД): систолическое АД≥130 мм рт. ст. или диастолическое АД ≥85 мм рт. ст., или уже проводимая антигипертензивная терапия;

– повышенный уровень глюкозы натощак: ≥100 мг/дл (5,6 ммоль/л) или уже проводимая терапия по поводу повышенного уровня глюкозы в крови.

Для диагностики МС достаточно наличия любых трех из указанных критериев.

Уровень тестостерона чаще умеренно повышен, но у многих женщин с синдромом поликистозных яичников остается в пределах нормы и не всегда коррелирует с выраженностью гирсутизма. Имеет смысл определять как уровень общего тестостерона, так и тестостерон свободный.

Уровень ЛГ повышен у 50-70 % женщин.

Уровень белка, связывающего половые гормоны, снижен у 50 % женщин.

Наиболее ценным инструментальным исследованием в диагностике синдрома поликистозных яичников является УЗИ малого таза  с помощью трансвагинального датчика.

 Ультразвуковым критерием синдрома поликистозных яичников является обнаружение более 8 фолликулярных кист диаметром менее <st1:metricconverter productid="«10" w:st="«on»">10 мм</st1:metricconverter> в сочетании с увеличением объема овариальной стромы. Кроме того, обнаруживается гиперплазия (утолщение) эндометрия (толщина ><st1:metricconverter productid="«10" w:st="«on»">10 мм</st1:metricconverter>.

С целью диагностики сахарного диабета или нарушения толерантности к углеводам необходимо определение уровня гликемии и, при необходимости, проведение орального глюкозотолерантного теста.

Считается, что диагноз синдрома поликистозных яичников может быть установлен при наличии 2-х из 3-х следующих признаков:

1. Отсутствие овуляции  (бесплодие),
2. Лабораторно подтвержденный повышенный уровень андрогенов,
3. Ультразвуковые признаки поликистозного изменения яичников.

Лечение пациенток с СПКЯ предусматривает следующее:

— нормализация массы тела и метаболических нарушений;

— восстановление овуляции;

— восстановление репродуктивной функции;

— лечение гиперпластических процессов эндометрия;

— лечение дерматологических проявлений гиперандрогении — гирсутизма и угревой сыпи.

1. Снижение веса (лечение ожирения). Зачастую нормализация менструальной и овуляторной функций, а также регресс гирсутизма происходит за счет одной только нормализации массы тела.
2. Антиандрогенная терапия:
   • оральные контрацептивы. Их эстрогеновый компонент подавляет продукцию андрогенов в яичнике и приводит к повышению уровня глобулин, связывающего половые гормоны, а гестагенный компонент подавляет продукцию ЛГ.
   • ципротерона ацетат является блокатором андрогеновых рецепторов.
   • спиронолактон, обладающий слабой антиандрогенной активностью.
   • флутамид обладает выраженной антиандрогенной активностью, но из-за возможных тяжелых побочных эффектов для лечения синдрома поликистозных яичников используется редко;
   • финастерид является ингибитором 5а-редуктазы.

Лечение бесплодия:

• кломифена цитрат снижает влияние эстрогенов на гипофиз и способствует повышению продукции ФСГ, стимулирующего рост фолликулов. Овуляция на фоне терапии кломифеном развивается у 80 % пациенток, беременность — у 65 %;
• препараты гонадотропинов (рекомбинантный человеческий ФСГ) используется при неэффективности кломифена. Овуляции удается достичь в 94 % случаев, беременность после нескольких курсов введения препарата наступает в 40 % случаев;
• хирургическое лечение подразумевает лапароскопическую диатермию или лазерный дриллинг. Овуляция после операции восстанавливается у 90 % женщин, беременность в ближайшие 8 месяцев наступает у 80 %;
• экстракорпоральное оплодотворение.

Прогноз

Развивающийся при синдроме поликистозных яичников гирсутизм при отсутствии лечения постепенно прогрессирует вплоть до менопаузального возраста, после чего начинает спонтанно разрешаться. У  женщин с синдромом поликистозных яичников существует риск развития в дальнейшем сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензиии нарушение баланса липидов крови и, вытекающей отсюда сердечно-сосудистой патологии.